В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти.

Ожирение и печеночный метаболизм: Теория двух ударов

Все патологические изменения в печени объединены общим понятием: (неалкогольная жировая болезнь печени). Примечательно, что аналогичные негативные процессы развиваются в печени при злоупотреблении алкоголем. Поэтому аббревиатура НАЖБП акцентирует, что алкоголь в повреждении печени при данной ситуации не играет никакой роли.

Неалкогольный жировой гепатоз: причины развития и симптомы

  • Механизм развития НАЖБП
  • Симптомы заболевания

А среди других, неалкогольных, причин самая частая – это ожирение и ассоциированный с ним сахарный диабет II типа.

Механизм развития

Последовательность патологических изменений в печени при ожирении выглядит следующим образом:

  • – диффузное скопление жировых включений в функциональных печеночных очных клетках, гепатоцитах;
  • – последующее воспаление в печени;
  • – гибель гепатоцитов и рост на их месте соединительной ткани.

Относительная инсулиновая недостаточность при сахарном диабете II типа формируется на фоне инсулинорезистентности – снижения чувствительности тканей к действию инсулина.

При инсулинорезистентности абсолютное количество инсулина, продуцируемого поджелудочной железой, возрастает. Это сопровождается повышением интенсивности липолиза – распада жиров, хотя общее количество жировой ткани не уменьшается. В результате липолиза возрастает количество СЖК – свободных жирных кислот, которые откладываются в гепатоцитах.

В норме СЖК подвергаются бета-окислению с образованием конечных продуктов – углекислого газа, воды, и выделения большого количества энергии. Избыток СЖК при интенсивном липолизе подвергается эстерификации с образованием ТГ (триглицеридов), или, попросту, жиров. Последние скапливаются в виде жировых включений в гепатоцитах – развивается стеатоз.

Местное печеночное воспаление проходит с образованием свободных радикалов – молекул, у которых на внешней электронной орбите имеется дополнительный электрон. Именно этим обусловлена способность свободных радикалов повреждать клетки. Повреждение гепатоцитов сопровождается их гибелью с исходом в цирроз и фиброз.

Кроме того, формируется холестаз – нарушение образования желчи и ее застой в желчных протоках.

Ожирение и печеночный метаболизм: Теория двух ударов

Симптомы

Даже такой типичный признак как боль в правом подреберье наблюдается нечасто. Ведь печень сама по себе не болит.

В дальнейшем холестаз и низкая ферментативная активность печени приводят к таким симптомам как тошнота, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, чередование запоров и поносов.

Сама кожа бледная или желтушная из-за избытка билирубина. Вены пищевода и геморроидального сплетения извиты и расширены. Дефицит белка приводит к снижению иммунитета, к малокровию и к нарушению свертывания крови.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода – типичная причина гибели таких пациентов.
Правда, процесс перехода стеатоза в цирроз довольно длительный (не менее 10 лет), и не является неотвратимым.

(лабораторные анализы, УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия) . А медикаментозное лечение (витамины, пищеварительные ферменты) на фоне диеты с исключением жиров устранит фатальный исход.опубликовано econet.ru.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet