Роль витаминов B9 и B12 в кроветворении
Витамины B9 (фолиевая кислота) и B12 (кобаламины) играют ключевую роль в процессе образования новых клеток крови, выступая в качестве коферментов для синтеза тимидина — одного из компонентов ДНК. Их недостаток приводит к серьёзным нарушениям в процессе деления и созревания клеток-предшественников эритроцитов (эритробластов). В результате вместо нормальных эритроцитов образуются аномально крупные клетки с остатками ядра, называемые мегалобластами. Несмотря на наличие гемоглобина, эти клетки неэффективны: они плохо переносят кислород и имеют значительно сокращённый срок жизни, что в итоге приводит к развитию анемии.
Как витамин B12 усваивается организмом?
Основной источник витамина B12 для человека — продукты животного происхождения, такие как мясо, печень и молочные продукты. Небольшое количество также может синтезироваться кишечной микрофлорой. Однако сам процесс усвоения кобаламина сложен и многоэтапен:
- В желудке витамин связывается с R-белком из слюны, что защищает его от разрушения желудочным соком.
- В двенадцатиперстной кишке ферменты (протеазы) высвобождают B12 из связи с белками.
- Для всасывания в кровь свободному витамину необходим специальный белок — внутренний фактор (фактор Касла), который вырабатывается париетальными клетками слизистой желудка.
- Связавшись с внутренним фактором, комплекс поступает в подвздошную кишку, где происходит его всасывание в кровоток.
- В крови витамин B12 транспортируется с помощью белка транскобаламина к тканям и органам, а также откладывается про запас в печени.
Помимо участия в синтезе ДНК, витамин B12 играет важную роль в метаболизме жирных кислот, помогая преобразовывать токсичную метилмалоновую кислоту в янтарную. Дефицит B12 приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, что вызывает повреждение миелиновых оболочек нервных волокон.
Основные причины развития дефицита витамина B12
Дефицит кобаламина может возникать по разным причинам, которые можно разделить на несколько групп:
1. Недостаток внутреннего фактора Касла
Это самая распространённая причина. Чаще всего она связана с аутоиммунным гастритом (пернициозной анемией или анемией Аддисона-Бирмера), при котором иммунная система атакует париетальные клетки желудка, вырабатывающие внутренний фактор. Также недостаток фактора Касла может наблюдаться после хирургического удаления части желудка.
2. Нарушение всасывания в кишечнике
Поскольку всасывание витамина происходит в тонком кишечнике, к дефициту могут привести заболевания, поражающие этот отдел: целиакия, болезнь Крона, а также состояние после обширной резекции тонкой кишки.
3. Конкурентное потребление
Паразитарная инвазия, в частности заражение широким лентецом (Diphyllobothrium latum), который поглощает витамин B12 в кишечнике, лишая его хозяина.
4. Недостаточное поступление с пищей
Характерно для строгих вегетарианцев и веганов, пожилых людей с неполноценным питанием, а также лиц, злоупотребляющих алкоголем.
5. Прочие причины
К ним относятся: нарушение функции поджелудочной железы (дефицит протеаз), наследственный дефицит транспортного белка транскобаламина, а также длительный приём некоторых лекарств (метформин, ингибиторы протонной помпы).
Клинические проявления B12-дефицитной анемии
Клиническая картина складывается из общих (анемических) симптомов и специфических проявлений, связанных с дефицитом витамина B12.
Анемический синдром
Неспецифические симптомы, характерные для любого вида анемии: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, учащённое сердцебиение (тахикардия), одышка при физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек.
Поражение желудочно-кишечного тракта
Дефицит B12 нарушает обновление клеток слизистых оболочек, которые относятся к быстро делящимся. Это проявляется:
- Снижением аппетита, чувством тяжести в подложечной области.
- Отвращением к мясной пище.
- Специфическим поражением языка — глосситом Хантера (Гюнтера). Язык становится ярко-красным, «лакированным», из-за сглаживания сосочков.
Неврологические нарушения
Развиваются на поздних стадиях из-за демиелинизации нервных волокон. Чаще всего поражаются задние и боковые канатики спинного мозга (фуникулярный миелоз). Симптомы включают:
- Нарушение глубокой чувствительности (ощущение «ходьбы по вате»).
- Неустойчивость походки.
- Онемение, покалывание (парестезии) в конечностях.
Важно отметить, что запасы витамина B12 в печени велики, поэтому клинические признаки дефицита могут проявиться лишь через 3–5 лет после прекращения его поступления или усвоения. Часто пациенты обращаются к врачу уже с выраженной, иногда тяжёлой анемией.
Лабораторная диагностика
B12-дефицитная анемия относится к макроцитарным гиперхромным анемиям. Это означает, что эритроциты имеют увеличенный размер (макроцитоз) и повышенное содержание гемоглобина (гиперхромия). Часто наблюдается снижение регенераторной способности костного мозга (гипорегенераторная анемия), а также может отмечаться уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Картина периферической крови
В мазке крови обнаруживаются характерные изменения:
- Мегалобласты — гигантские эритроциты с выраженным анизо- и пойкилоцитозом (различия в размерах и формах).
- Признаки незрелости эритроцитов: остатки ядра в виде телец Хауэлла-Жолли и колец Кебота.
- Гиперсегментация ядер нейтрофилов (более 5 сегментов).
Ключевым лабораторным подтверждением является резкое снижение уровня витамина B12 в сыворотке крови.
Перечисленные признаки с высокой вероятностью указывают на B12-дефицитную анемию. Однако окончательный диагноз подтверждается исследованием костного мозга (стернальной пункцией), которое выявляет мегалобластный тип кроветворения. Это исследование также крайне важно для дифференциальной диагностики с другими состояниями, например, с миелодиспластическим синдромом, требующим совершенно иной тактики лечения.
#наука #образование #природа #здоровье #медицина #здоровье женщины #спорт #спорт и здоровье
Еще по теме здесь: Новости науки и техники.
Источник: B-12 Дефицитная анемия.