Исследователи из Международного университета Флориды (FIU) совершили важное открытие в области нейробиологии, обнаружив в мозге специфический сигнал, который может свидетельствовать о начале болезни Альцгеймера за много лет до проявления первых клинических симптомов. В центре внимания учёных оказался белок TSPO (транслокаторный белок), который ранее уже ассоциировался с процессами нейровоспаления у пациентов с этим нейродегенеративным заболеванием.
Эксперименты на моделях и человеческих образцах
В ходе экспериментов на мышиных моделях болезни Альцгеймера было установлено, что повышенный уровень белка TSPO наблюдается у животных уже в возрасте шести недель. Если перевести этот возраст на человеческий, то это соответствует примерно 18–20 годам. Интересно, что рост концентрации этого белка был зафиксирован в субскулуме — особой области мозга, играющей ключевую роль в формировании и хранении памяти.
Полученные на животных данные нашли своё подтверждение и при анализе посмертных образцов ткани мозга девяти человек из Колумбии. Все эти люди имели специфическую генетическую мутацию, которая приводит к относительно раннему развитию болезни Альцгеймера — обычно в возрасте 30–40 лет. Как пояснил нейробиолог Томас Гиларте, нейровоспаление является одним из самых ранних событий в патогенезе болезни Альцгеймера и во многом определяет время её манифестации. Обнаружение этого процесса с помощью маркера TSPO на самых начальных, доклинических стадиях открывает принципиально новые возможности. Это может означать потенциальную отсрочку появления симптомов на 5–6 лет, что позволит значительно дольше сохранять высокое качество жизни пациентов.
Гендерные различия и роль иммунных клеток
Учёные также обратили внимание на гендерный аспект: у самок мышей уровень TSPO был выше, чем у самцов. Это наблюдение хорошо согласуется с известными эпидемиологическими данными о большей предрасположенности женщин к развитию болезни Альцгеймера.
Обратите внимание: NASA инвестирует в футуристический телескоп, который будет строить сам себя в космосе.
Исследователи установили, что повышение уровня TSPO по времени совпадает с появлением в мозге амилоид-бета бляшек — патологических скоплений белка, которые считаются одним из основных признаков болезни. Причём рост TSPO почти полностью был обусловлен активностью иммунных клеток мозга — микроглии, которые непосредственно контактировали с этими бляшками. Эти клетки не только увеличивались в количестве, но и начинали вырабатывать значительно больше белка TSPO в ответ на накопление амилоидных отложений. Учёные выдвигают гипотезу, что в работе микроглии происходит серьёзный сбой: вместо того чтобы эффективно очищать мозг от вредных бляшек, клетки перестают выполнять свою основную функцию и начинают постоянно посылать сигналы воспаления через белок TSPO, что только усугубляет патологический процесс.Перспективы для диагностики и лечения
Хотя данное исследование было сосредоточено на редких генетических формах ранней болезни Альцгеймера, его авторы выражают надежду, что полученные результаты помогут в разработке методов ранней диагностики для гораздо более широкого круга пациентов. Как отметил нейробиолог Даниэль Мартинеc-Перес, одной из главных проблем в борьбе с этим заболеванием остаётся его восприятие исключительно как болезни пожилого возраста, что часто приводит к поздней диагностике. Обнаруженный биомаркер TSPO может стать тем жизненно важным ранним сигналом, который позволит начать терапевтическое вмешательство задолго до того, как болезнь нанесёт непоправимый ущерб мозгу.
Результаты этого многообещающего исследования были опубликованы в авторитетном научном журнале Acta Neuropathologica.
05.10.2025 257 FacebookXVKontakteOdnoklassnikiTelegram Подпишитесь на нас:Вконтакте / Telegram / Дзен НовостиБольше интересных статей здесь: Новости науки и техники.