Ключевая стратегия в лечении болезни Альцгеймера, направленная на очищение мозга от токсичных белковых отложений, демонстрирует ограниченную эффективность. Согласно свежим данным, удаление амилоидных бляшек само по себе не способно восстановить жизненно важные физиологические процессы в мозге. В частности, не наблюдается улучшения в работе глимфатической системы — естественного механизма «очистки» мозговой ткани, который у пациентов с Альцгеймером, как правило, серьезно нарушен. В норме именно эта система, используя пульсирующий поток спинномозговой жидкости, помогает выводить избыточный амилоидный белок и другие продукты метаболизма.
Результаты клинического испытания леканемаба
Японские ученые из Университета Осаки провели исследование с участием 13 пациентов, получавших новый препарат леканемаб. Для оценки изменений в мозге применялась магнитно-резонансная томография.
Обратите внимание: Ученые из Скандинавии обнаружили в средневековых церквях более 100 000 монет!.
Как отметил медицинский исследователь Тацуси Оура, даже при успешном снижении уровня амилоида-бета в мозге с помощью препарата, дисфункция глимфатической системы не восстанавливалась в течение короткого трехмесячного периода наблюдения.Сложная природа заболевания
Эти данные вновь подтверждают, что болезнь Альцгеймера — это сложное, многофакторное заболевание. Хотя скопления амилоидного и тау-белка являются классическими маркерами болезни, их точная роль в патогенезе до конца не ясна. Ученые продолжают дискутировать: являются ли эти белковые агрегаты причиной нейродегенерации, ее следствием или же и тем, и другим одновременно.
В ходе исследования леканемаб выполнил свою прямую задачу — уменьшил количество амилоидных бляшек. Однако ключевой показатель — эффективность работы системы очистки мозга — остался на прежнем низком уровне. Это говорит о том, что препарат, вероятно, не способен обратить вспять уже нанесенный болезнью ущерб, особенно в части инфраструктуры по утилизации клеточных отходов. Специалисты предполагают, что терапия, направленная на модификацию болезни, может снизить токсическую нагрузку и замедлить дальнейший спад когнитивных функций, но не в силах восстановить утраченные нейронные связи и функции, повреждение которых, судя по всему, носит необратимый характер.
Новый взгляд на роль бляшек и будущие исследования
Некоторые эксперты теперь склоняются к мнению, что амилоидные бляшки могут быть скорее следствием, а не первопричиной заболевания. Ранее было показано, что леканемаб действительно умеренно замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера, причем наибольший эффект наблюдается на самых ранних стадиях. Это делает критически важным раннюю диагностику деменции. Стоит отметить, что настоящее исследование было пилотным — оно охватило небольшую группу пациентов и короткий срок наблюдения. Ученые планируют продолжить изучение долгосрочного влияния леканемаба на разных этапах развития болезни.
Исследование опубликовано в журнале Journal of Magnetic Resonance Imaging.
16.11.2025 6 FacebookXVKontakteOdnoklassnikiTelegram Подпишитесь на нас:Вконтакте / Telegram / Дзен НовостиБольше интересных статей здесь: Новости науки и техники.
Источник статьи: Одни из самых больших надежд в лечении болезни Альцгеймера, связанные с устранением белковых бляшек в головном мозге, не оправдываются.