Современная наука вплотную приблизилась к решению одной из величайших загадок человечества — механизмов старения. Новые исследования указывают на реальную возможность радикального увеличения продолжительности жизни, потенциально до 150 лет и более. Прорывное открытие американских учёных, изучавших плодовых мух, выявило универсальный клеточный процесс, регулирующий производство белков — ключевых игроков в процессе старения. Это открытие не только проливает свет на клеточные основы старения, но и может раскрыть некоторые механизмы развития онкологических заболеваний, открывая путь к принципиально новым терапевтическим стратегиям.
Это исследование стало частью масштабной научной работы по поиску «ключа» к долголетию. Ранее, в июле этого года, учёные из Имперского колледжа Лондона и Медицинской школы Duke-NUS в Сингапуре продемонстрировали, что подавление воспалительного белка интерлейкина-11 способно замедлять старение у лабораторных мышей. Теперь же фокус сместился на другой белок, открытый в ходе экспериментов с уксусными мухами (дрозофилами) в Калифорнийском университете в Мерседе. Дрозофилы, чей геном хорошо изучен и легко поддаётся модификациям, служат идеальной моделью для таких исследований. Команда профессора Фреда Вольфа, специализирующаяся на молекулярной и клеточной биологии, использовала их для изучения фундаментальных процессов.
Новый механизм регуляции: от РНК к белку
Исследование выявило ранее неизвестный механизм, с помощью которого клетки могут тонко регулировать количество производимого белка, контролируя этап трансляции (перевода информации с матричной РНК в белковую цепь). «Этот механизм может лежать в основе изменений в производстве белка при стрессе, развитии рака и в процессе старения», — пояснил профессор Вольф. Именно дисбаланс в синтезе белков считается одной из глубинных причин возрастных изменений и патологий.
В центре внимания учёных оказался белок OTUD6 (деубиквитиназа опухолеподобных OTU яичников). Совместно с Вишвой Диксит из компании Genentech, Вольф и его команда создали линию мух с мутацией в гене, ответственном за производство OTUD6, чтобы изучить его функцию.
Обратите внимание: Землетрясение и цунами в Индонезии привели к большой трагедии – 832 человека погибли.
Неожиданная роль OTUD6 в реакции на стресс и долголетии
Изначально учёные ожидали, что мухи с изменённым геном OTUD6 будут иметь явные физические или репродуктивные отклонения. Однако мутации оказались внешне незаметными. Это направило исследование в новое русло — изучение роли белка в устойчивости к стрессу. Анализ всех белков, взаимодействующих с OTUD6, принёс сенсационные результаты, опубликованные в журнале Nature Communications.
Выяснилось, что OTUD6 взаимодействует с белком RACK1 и убиквитинлигазами, формируя комплекс, который определяет чувствительность клетки к стрессу. Главное, OTUD6 регулирует уровень модификации (моноубиквитинирования) другого белка — RPS7. Эта регуляция позволяет клетке в ответ на стрессовые условия (например, окислительный стресс) увеличивать производство необходимых белков.
«Мы были поражены, обнаружив, что OTUD6 оказывает столь мощное влияние на количество белка, производимого в клетках», — признался Вольф. Но самое удивительное ждало впереди: мухи с мутацией в гене OTUD6 жили в два раза дольше своих обычных сородичей. «Мы знаем, что количество производимого в клетке белка влияет на продолжительность жизни организма, и меньшее его производство часто коррелирует с её увеличением», — добавил учёный. Это прямо указывает на OTUD6 как на потенциальный «ген долголетия».
Связь с онкологией: две стороны одной медали
Открытие имеет и другую, тревожную сторону. Уровень белка OTUD6 часто оказывается повышенным при многих формах рака у человека. Учёные полагают, что это не случайно: способность OTUD6 усиливать производство белка может быть использована раковыми клетками для их бесконтрольного роста и распространения. Таким образом, один и тот же механизм может быть ключом как к продлению жизни, так и к развитию смертельного заболевания.
«Мы давно знали о двух основных способах, которыми клетки регулируют производство белка. Теперь, похоже, мы открыли третий, фундаментальный путь», — объясняет Вольф. В настоящее время исследователи активно изучают, как именно клетки контролируют количество OTUD6. Понимание этого процесса может привести к созданию новых лекарств, которые, с одной стороны, будут подавлять OTUD6 для борьбы с раком, а с другой — мягко модулировать его активность для замедления старения.
Если результаты, полученные на плодовых мухах, удастся воспроизвести и применить к человеку, это откроет фантастическую перспективу. В утопическом, но уже не кажущемся абсолютно невозможным будущем, средняя продолжительность жизни человека может удвоиться — с современных 80 до 160 лет. Это открытие ставит человечество на порог новой эры в биологии и медицине.
Больше интересных статей здесь: Новости науки и техники.
Источник статьи: Может ли продолжительность жизни человека со временем достичь 150 лет и более.