Группа исследователей обнаружила белок, который играет важную защитную роль в функционировании стволовых клеток волосяного фолликула (HFSC). Считается, что он является мощным регулятором апоптоза, поэтому, когда его уровень падает, перегруженные SCVF больше не производят новые волосы. Таким образом, регулирование этого пути может потенциально обратить процесс вспять и вылечить или предотвратить облысение и потерю волос.
Волосяные фолликулы млекопитающих являются прекрасной моделью для изучения структуры и регенерации тканей, а также биологии стволовых клеток. Например, у мышей формирование волосяных фолликулов начинается с появления пятен (контуров клеток) во время развития кожи плода и завершается примерно к шести дням после рождения. Зрелые волосяные фолликулы делятся на эпидермис и дерму, при этом волосяные зародыши и волосы на теле расположены в верхнем слое.
На протяжении всей жизни волосяные фолликулы проходят непрерывный цикл роста, регрессии и покоя (замедления или остановки роста). Этот процесс регулируется SCVF, который находится в нише волосяного фолликула. Первый цикл роста волос после рождения относительно синхронен и более или менее равномерен. Это происходит в локальных областях на протяжении всей жизни.
Исследование показало, что удаление определенных генов, связанных с апоптозом, привело к увеличению отсека SCVF и улучшению заживления ран и регенерации волос. С другой стороны, недавние исследования показали, что нарушение ниши SCVF запускает кальций-зависимый апоптоз.
Однако молекулярные механизмы, посредством которых апоптоз регулирует различные стадии развития волосяного фолликула и регенерации волос, остаются недостаточно изученными. Широко распространено мнение, что такие стрессовые факторы, как прием лекарств и старение, изменяют этот процесс, но как именно, неясно.
Новое исследование, проведенное австралийским Институтом медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл (WEHI), Медицинской школой Дьюка и Сингапурским университетом, открыло важный молекулярный путь, регулирующий функцию SCVF результат, Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, может не только повлиять на исследования в области лечения выпадения волос, но и улучшить наше понимание механизмов выживания клеток и регенерации тканей.
Защита стволовых клеток волосяного фолликула от перегрузки
Тщательно проанализировав молекулярные пути, участвующие в функционировании SCVF, новая исследовательская группа обнаружила, что SCVF не может нормально функционировать без белка MCL-1, мощного регулятора апоптоза.
Обратите внимание: Группа палеонтологов описала новый вид динозавров-пахицефалозаврид, живших около 68 миллионов лет назад.
Когда уровень этого белка падает из-за внешнего стресса, стволовые клетки становятся более хрупкими и перегруженными при попытке произвести новые волосы. Без белка, защищающего клетки, они истощаются и в конечном итоге самоуничтожаются, прекращая рост волос.Если использовать аналогию, стволовые клетки можно сравнить с группой рабочих, пытающихся построить дом (волосы) на расчищенном участке земли (кожа головы). Однако в это время прибывает строительная бригада (фактор стресса) и начинает снос здания, в то время как рабочие продолжают свой путь. В результате рабочие были перегружены работой до изнеможения. Однако благодаря защите белка MCL-1 разрушители блокируются, и рабочие могут продолжать нормально работать.
Чтобы подтвердить свои наблюдения, исследователи генетически модифицировали мышей, чтобы отключить ген, кодирующий белок MCL-1, а затем сбрили им волосы, чтобы посмотреть, отрастут ли они снова. Они обнаружили, что SCVF остается активным в течение некоторого времени, но быстро перегружается, вызывая выработку стрессового фактора p53, что в конечном итоге приводит к гибели клетки.
Хотя апоптоз является ключевым механизмом обновления клеток, без защиты MCL-1 SCVF всегда будут самоуничтожаться, даже если они особенно активны. Это явление наблюдалось у мышей уже через несколько дней. С другой стороны, делеция одного аллеля проапоптотического эффекторного гена Bak исправила дефекты, вызванные делецией гена MCL-1 в волосяных фолликулах.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что MCL-1 играет важную роль в подавлении апоптоза, вызванного пролиферативным стрессом, когда покоящиеся стволовые клетки активируются для регенерации тканей», — говорят исследователи в своей статье. Эти результаты могут помочь в разработке новых методов лечения выпадения волос, например, путем ингибирования P53 или повышения уровня MCL-1. Для проверки этих гипотез необходимы дальнейшие исследования.
Читайте все последние новости о здоровье и медицине на New-Science.ruБольше интересных статей здесь: Новости науки и техники.
Источник статьи: Группа исследователей выявила белок, играющий важную защитную роль в функционировании стволовых клеток волосяных фолликулов (СКВФ).